UNE EQUIPE AMERICAINE A TROUVE UNE PROTEINE CLE DE LA MEMOIRE

La carence en une protéine joue un rôle-clé dans le déclin de la mémoire avec l’âge, un phénomène réversible distinct de la maladie d’Alzheimer, selon des travaux publiés fin août 2013 dans Science Translational Medicine.

« Nous avons mis en évidence un mécanisme pour éviter cette défaillance », affirme le Dr Scott SMALL, neurologue, directeur du centre de recherche de la maladie d’Alzheimer de l’université Colombia à New York et coauteur de l’étude.

Un manque de la protéine dite RbAp48 dans l’hippocampe est un facteur important de la perte de mémoire associée au vieillissement, ont découvert des chercheurs de la faculté de médecine de l’Université Columbia à New York dirigés par le Dr Eric KANDEL, co-lauréat du prix Nobel de médecine en 2000.

 

Memory-hippocampus-brain-1Leur étude, menée sur des hippocampes de cerveaux humains sains post-mortem  ainsi que sur des souris, est la plus forte indication à ce jour que la détérioration de la mémoire avec l’âge et la maladie d’Alzheimer sont des pathologies distinctes. La première est réversible en traitant la carence de la protéine en question, tandis que la seconde reste incurable (les neurones sont détruits).

«Ces résultats ont des implications potentielles pour le diagnostic et le traitement des troubles de la mémoire», souligne le Dr KANDEL dans un communiqué.

Les scientifiques pensaient initialement que la perte de la mémoire était un des premiers symptômes de la maladie d’Alzheimer, mais de plus en plus d’indices laissent penser qu’il s’agit d’un phénomène distinct.

« En analysant les hippocampes des huit cerveaux humains, âgés de 33 à 88 ans, nous avons découvert que l’expression de 18 gènes variait nettement en fonction de l’âge. La diminution la plus importante était celle d’un gêne codant la protéine appelée RbAp48. Autre surprise, cette chute de la RbAp48 ne survenait pas n’importe où dans l’hippocampe mais uniquement dans une sous-région appelée gyrus denté ». 

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Ces chercheurs ont ensuite testé ce même gène chez des souris pour déterminer son rôle dans la perte de mémoire.

Quand ils ont génétiquement bloqué l’expression de ce gène dans le cerveau de jeunes souris en bonne santé, celles-ci présentaient les mêmes déficits que ceux rencontrés chez une souris âgée.

Une fois rétabli le fonctionnement de ce gène, la mémoire des jeunes souris est redevenue normale.

Enfin, ces scientifiques ont réactivé le gène RbAp48 en injectant un virus ciblant le gyrus denté de vieilles souris et à leur grande surprise, celles-ci ont totalement récupéré leurs facultés.

« Toute la question est maintenant de savoir comment transférer ces résultats à l’homme. On ne va pas injecter des virus à des individus sains !, déclare Eric KANDEL à l’équipe de Sciences et Avenir reçue dans son laboratoire. En revanche, l’objectif est d’activer le gyrus denté par tous les moyens possibles ».

 Des études donnent quelques pistes à explorer …

 

Pour en savoir plus  :

Sciences et Avenir N°802 – Décembre 2013 « Ils ont trouvé la clé de la mémoire »